По сообщению исследователей, присутствие определенного гена делает человека менее чувствительным к болевым ощущениям и снижает послеоперационный риск развития серьезной хронической боли. Помимо возможности диагностировать риск хронической боли находка ученых может послужить отправной точкой в поиске новых болеутоляющих средств.
Часто после инвазивного хирургического вмешательства развиваются хронические боли – к примеру, в 15% случаев после удаления грыжи и чуть ли не в 50% после мастэктомии. Чувствительность рецепторов боли могут менять различные биологические факторы, а именно то, как нервная система обрабатывает входной сигнал. Но биологические причины хронической гиперчувствительности к боли пока остаются загадкой. В поисках генов, которые могли бы формировать характер ощущения боли, исследователь Клиффорд Вульф (Clifford Woolf) с коллегами из Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School) изучал активность генов у крыс с повреждением седалищного нерва. Учные обнаружили заметный рост в активности нескольких генов, вовлеченных в производство тетрагидробиоптерина (tetrahydrobiopterin, или BH4) – химического помощника ферментов, участвующих в производстве окиси азота и нескольких медиаторов.
Один из более активных генов отвечал за производство фермента циклогидролаза (GTP cyclohydrolase, или GCH1). Оказалось, что при введении крысам ингибитора GCH1 животные переставали демонстрировать признаки хронической боли при сохранении нормального болеощущения. А вот инъекция BH4 сделала их намного более чувствительными к боли. Более подробно об этом вы сможете прочитать на сайте журнала Nature Medicine в заметке за 22 октября.
Ген gch1 также принимает участие и в формировании болеощущения человека. При изучении последствий хирургического удаления позвоночного диска пациенты с лишь одним вариантом гена gch1 (их составляло 30 %) сообщали об улучшении состояния. В трех процентах случаев пациенты имели два варианта этого гена и были еще менее чувствительны к щипкам, температуре и давлению. При исследованиях временной боли выявилась та же закономерность. Защитное действие еще более активизируется, если провести химическую стимуляцию, назначаемую после повреждения или воспаления нерва. Представляется, что эта стимуляция воздействует на процесс синтеза окиси азота. «Мы уверены, что открыли новый механизм регуляции болеощущения», – говорит Вульф. Именно он финансирует поиски ингибиторов GCH1 фермента. Около 30% людей имеют тот или иной вариант гена, заключает исследователь. Однако применение открытия на практике потребует еще много работы. По мнению автора статьи, «был заложен базис кардинально новой лекарственной терапии, которая в будущем позволит планировать индивидуальную программу лечения хронической боли».
Дж.Р. Минкел
Источник: В мире науки