Шанс для толстяка

 


В результате мозг остается неосведомленным о состоянии тела, а стало быть и само тело совершенно игнорирует вопрос собственного внешнего вида, не стремясь увеличить расход энергии или уменьшить аппетит.

Однако, недавнее открытие (сообщение о котором опубликовано в журнале Cell Metabolism) может дать надежду людям, страдающим ожиреньем (в одних лишь США их 90 млн.). Оказывается, с помощью специальной терапии можно восстановить утраченную чувствительность мозга, благодаря чему он будет распознавать поступающие сигналы и принимать меры дл предотвращения образования избыточных жировых отложений.

Ключевую роль в процессе «учета» жировых отложений играет гормон лептин. Гипоталамус (область мозга, которая воспринимает лептин, выделяемый жировыми клетками). У полных людей уровень лептина высок, но ученые определили, что у людей, придерживающихся высокожировой диеты, мозг часто становится нечувствительным к лептину, из-за чего тело начинает игнорировать собственную полноту. Проводя эксперименты на мышах, ученые из Браунского университета и Орегонского университета здравоохранения в Портлэнде попытались определить, где же разрушается лептиновая система оповещения. В течение 20 недель (четвертая часть средней продолжительности жизни мыши) исследователи держали мышей на высокожировой диете. У 60 % этих животных появилась избыточная полнота и повысился уровень лептина. У 40 % вес и уровень лептина остались в норме. Чтобы определить функцию лептина, у обеих групп мышей исследователи удаляли гипоталамусы. «У худых мышей в отношении лептина налюдалась явная зависимость доза-эффект», – говорит один из главных исследователей Майкл Коули. Это означает, что повышение уровня лептина вызывало усиление химических сигналов или выработку нейропептидов, которые активизируют центры, регулирующие аппетит. «У полных мышей никаких изменений в секреции нейропептидов не наблюдалось».

Как правило, лептин взаимодействует с рецепторами гипоталамуса, запуская каскад химических сигналов, который приводит к активизации SOCS-3 – супрессора, останавливающего реакцию. Ученые определили, что у полных животных количество рецепторов лептина было нормальным, а вот количество супрессора – повышенным. Вероятнее всего, именно это и способствовало развитию невосприимчивости к лептину.

Из всего этого следует, что в основу лечения ожирения следует положить пониженный уровень супрессора в мозге, что позволяет восстановить лептиновую систему оповещения. Однако Коули замечает, что супрессор SOCS-3 является также важным иммуномодулятором, поэтому сильно подавлять его функцию или полностью блокировать ее нельзя. Приемлемым решением, на его взгляд, являются ингибиторы SOCS-3 местного действия.


Источник: В мире науки