Приспособленцы и их помощники

 


Воздействуя светом на мышей, которые провели несколько дней в полной темноте, итальянские исследователи определили, почему мозг взрослого человека теряет приспособляемость, характерную для мозга подростка. Результаты исследования, опубликованные на прошлой неделе в журнале Neuron, показывают, генетические новые возможности успешного лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Хантиенгтона.

Для начала исследователи решили изучить пластичность (или приспособляемость) зрительной коры. Исследователи разделили мышей различного возраста на две группы и на три дня поместили их в полную темноту. В одну группу попали животные, возраст которых составил 80-100 дней, мышам из второй группы было 24-25 дней – это критический период развития, важный для формирования функций мозга. После трехдневного заточения в темноте ученые воздействовали на мышей «нормальным световым режимом» в течении 15- или 40-минутных промежутков времени. Выяснилось, что всего нескольких минут воздействия оказалось достаточно, чтобы у мышей запускался молекулярный каскад, который изменял класс протеинов – так называемых хистонов, оболочка из которых окружает хромосомную ДНК. При смене хистонов ДНК снова начинали участвовать в работе клеток, что активировало транзакцию многих генов.

Однако такие изменения происходили только в группе более молодых животных. У взрослых мышей первоначальные химические сигналы имели место, но хистоны не менялись, а стало быть и не происходило активизации генетических процессов.

«Первые этапы молекулярного каскада, которые обычно происходят за пределами ядер нейронов, протекают одинаково и у молодых, и у взрослых мышей, – говорит соавтор исследования Томассо Пиззоруссо из Института нейробиологии в Италии. – Поэтому различие конечной реакции у молодых и взрослых животных можно объяснить тем, что происходит в ядрах клеток». Впрочем, вопрос о природе различий вызывает у ученых много сомнений и пока остается открытым.

Во второй части исследования Пиззоруссо и его коллеги давали более взрослым мышам лекарственный препарат трихостатин, чтобы активировать процесс изменения хистонов. При этом у мышей наблюдалось значительное увеличение пластичности зрительной коры. Это показывает, что трихостамин и другие подобные соединения могут быть полезны для лечения определенных повреждений мозга. В ранних исследованиях препараты подобного класса уже показали, свою эффективность в лечении нейродегенеративных заболеваний. Недавнее исследование открывает их новые возможности и, может быть, ускорит их клинические испытания.



Источник: В мире науки