Ядовитые стафилоккоки

 


Токсины, выбрасываемые одной из самых распространенных бактерий, вызывающих гниение вокруг медицинских тампонов, наносят двойной удар по клеткам организма. Родственный яду змеи энзим фосфолипаза А2 позволяет смертельному штамму M3 стрептококка устраиваться в горле пациента как у себя дома и вызывать осложнения. «Этот токсин сам по себе довольно сильный патоген», – говорит Джеймс Мюссер (James Musser) из больницы Методистов в Хьюстоне (Methodist Hospital Research Institute).

В середине 1980-х гг. серьезно показал себя новый тип инвазивной гнилостной бактериальной инфекции, получивший название некротический фасцит. Эта инфекция приводила к скорой гибели пациента или к ампутации конечностей. Фасцит, поражающий в одних лишь Соединенных Штатах сотни людей в год, вызывается одной из наиболее многочисленных групп стафилококков – группы А. Именно этот штамм вызывает миллионы случаев стрептококкового воспаления горла (острый фарингит) и других незначительных инфекций ежегодно. В 2002 г. Мюссер с коллегами смог расшифровать геном одного из наиболее вредоносных гнилостных бактерий – стафилококк группы А, штамм М3. Исследователи обнаружили, что этот штамм обзавелся геном SlaA, ответственным за производство фосфолипазы A2. В середине 1980-х гг. полагали, что именно этот ген ответственен за высокую вирулентность. Как фермент помогал бактериям процветать в слизистой оболочке горла, тогда было неизвестно.

На сайте Национальной академии наук США 16 октября Мюссер сообщил о некоторых деталях гена SlaA. Исследователи сопоставили распространенный штамм M3 с геном SlaA и штамм, который лишен способности производить этот фермент. Инфицированные М3 мыши умирали в тот же день, в то время как четверть мышей, инфицированных мутантным штаммом, выживало. У обезьян, зараженных М3, в горле было обнаружено в тысячи раз больше бактерий, чем в группе, зараженной другим штаммом. Штамм М3 также лучше выживал в культуре клеток человека.

Хотя исследователям так и не удалось понять механизм работы токсина, представляется, что он заставляет клетки убивать самих себя, воздействуя на них изнутри, а именно гиперстимулируя иммунную систему, – говорит иммунолог Гарри Хилл (Harry Hill) из Университета штата Юта. Подобно другому энзиму группы фосфолипаз, ген SlaA отвечает за производство жирной кислоты, вызывающей процесс воспаления. «Полагаю, что вредоносное действие вызвано тем, что энзим подстегивает в клетке воспалительную реакцию».

Дж. Р. Минкел

Источник: В мире науки